在莱茵河畔做研究--科隆大学博士位置

科隆大学建立于1388年，是欧洲及世界范围内最为古老的大学之一，也是德国U15大学联盟成员，科英布拉集团的第39位成员。2012年，凭借卓越的实力，科隆大学以“迎接变化和复杂性挑战”的未来战略入选十一所德国精英大学联盟。

科隆大学的经济学和法学在德国享有较高的声望，其在理论物理学、生物学及医学等自然科学领域也拥有很强的实力。其拥有德国规模最大的经济系，经济学和管理学在德国均长期处于前三位。科隆大学是CEMS全球顶尖商学院联盟成员之一，该联盟在每个国家和地区只选择一个顶尖高校。

关于项目：

项目最近的研究揭示了一种由小胶质细胞介导的新神经保护机制：在小胶质细胞和神经元之间形成隧道纳米管（TNT），促进细胞间物质的直接转移。这种TNT介导的相互作用使小胶质细胞能够从神经元中提取有毒蛋白质聚集体，并将功能性线粒体送回受损神经元，恢复细胞健康和功能。重要的是，该机制在伴随疾病相关突变的小胶质细胞中被削弱，显示出在人体病理学中潜在的相关性。

尽管该领域取得了重大进展，但控制小胶质细胞与神经元在衰老和神经退行性疾病期间的交互作用的细胞和分子机制仍未完全明了。我们团队的研究重点是阐明小胶质细胞如何促进生理条件下大脑稳态的维持，以及这些调节机制在衰老和疾病进展过程中如何被破坏。特别是，我们关注了解小胶质细胞功能如何超越经典免疫监测，直接支持神经元健康。

我们最近的研究揭示了一种此前未被认识的微胶质细胞-神经元相互作用机制，证明小胶质细胞与神经元负重的神经元形成了TNT，神经元负载着细胞内α-合成和tau聚集体4.通过这些TNTs，小胶质细胞能够从受影响的神经元中提取有毒蛋白聚集体，同时传递功能性线粒体，从而恢复神经元的代谢能力并减少氧化应激。

这些发现重新定义了小胶质细胞作为主动神经保护伙伴的角色，能够通过直接的细胞间交换拯救受困神经元。基于这一概念，我们的研究旨在剖析调控TNT形成和在小胶质细胞中功能的分子通路，了解衰老如何影响TNT介导的小胶质细胞-神经元相互作用，并理解这些过程在不同神经退行性疾病情境和遗传风险背景下如何改变。最终，我们希望探索针对TNT动态的靶向作是否能增强小胶质神经保护能力，从而减缓或抵消神经退行性疾病的进展。该研究策略将小胶质TNT定位在衰老、神经退行性和细胞间韧汇点。

申请要求：

·具有相关领域的硕士学历

·具有分子和细胞生物学扎实基础知识、并对神经生物学、免疫学和细胞间传播有浓厚兴趣

·具备细胞培养、成像技术或神经免疫学检测经验优先

申请材料：
·个人简历

·动机信

·三封推荐信