德国科隆大学招收以下多个博士位置，已经开放，速申！

时间：2026-04-27 阅读：42

衰老相关慢性肾病（CKD）的机制

博士候选人可能的项目包括但不限于以下主题：

利用单细胞RNA-Seq和基于人工智能的成像分析，解析肾小球疾病发病机制的初始（且仍可逆）步骤。YAP/TAZ信号在FSGS及年龄相关肾小球疾病发病机制中的作用（基于以下模型）2,6). 跟进我们最近的snRNA-Seq研究7我们现在专注于LLPS的成立以及Ajuba/YAP/TAZ模块。

纤毛病模型和缺乏纤毛的小鼠（包括以下模型）中过早衰老的机制8：R环对疾病进展的影响。具体细节将与博士候选人共同讨论和制定。

应用方法与模式生物：

模式和模式生物：M. musculus、人类和小鼠细胞系、原级细胞、iPSC、三维肾脏类器官、人体活检材料。

方法（选择，视具体项目而定）：2D/3D细胞培养;主要基于CRISPR/Cas9在小鼠、iPSCs和培养人类细胞中的基因组编辑;长病毒/逆转录病毒基因转移;分子克隆;FACS;基因组学（RNA-seq、ChIP-seq、Cut&Tag）;蛋白质组学;共聚焦成像;超高分辨率显微镜（STED/GSD）;2P- 肾脏生命体内成像;杂交瘤技术;等等。

衰老与疾病中的蛋白质稳态

研究背景：

蛋白质稳态的维持，或称蛋白质稳态，涉及错误折叠和受损蛋白质的降解，这对细胞功能、生物体生长以及最终的生存能力至关重要。维持蛋白质稳态不仅是单个细胞的长期挑战，对整个生物体也是如此，因为受损的蛋白质会随着压力和衰老积累。普遍认为，年龄相关的蛋白质平衡障碍会影响整体质量控制网络，导致错误折叠蛋白的聚集增强，这些蛋白质可能对细胞有毒并缩短生物体寿命。并非所有组织对蛋白质聚集体毒性的敏感度均等，这表明蛋白质稳态途径在组织间存在差异。在人类中，异常的蛋白质聚集常与阿尔茨海默病和帕金森病等年龄依赖性疾病中的神经退行性疾病有关。

泛素/蛋白酶体系统（UPS）是细胞网络中一个主要的蛋白酶解通路，帮助在压力和衰老期间维持蛋白质组。受损蛋白的降解由泛素蛋白附着时的26S蛋白酶体介导。另一种支持蛋白质稳态的蛋白水解系统是自噬-溶酶体途径，它降解活化自噬体内的蛋白质。这两种系统中的任一年龄相关损伤会导致蛋白质聚集增强，影响寿命，反映UPS与自噬在压力和衰老中的功能重叠与合作。我们研究的最终目标是构建一个全球范围内压力诱导的蛋白水解网络图景，这些网络对衰老和神经退行性退行性疾病至关重要。我们利用强大的秀丽隐杆线虫遗传模型，研究细胞和有机体对蛋白质降解途径的调控。

理想的技能和资质：

我们正在寻找一位高度积极的博士生加入我们充满热情和协作的团队。成功的申请者应具备扎实的分子生物学背景，以及细胞生物学、遗传学或生物化学的经验。

候选人应在本科期间表现出卓越的表现。除了创造力外，结合分析思维解决问题的能力和对科学研究的热情也非常受欢迎。此外，我们期望你具备良好的沟通能力、流利的英语和团队合作能力。

分子与细胞神经科学

我们最近的研究发现，自噬体——复杂细胞循环过程的关键细胞器——在具有液态材料特性的凝聚液中形成（Nature 2020）。

在多囊体生物发生过程中，介导腔内囊泡的形态发生，这些过程在物理上相似但分子和生理学上不同。令人惊讶的是，我们在该几何结构中发现凝聚体可以通过线张力裂变形成膜颈（Nature 2024）6从而释放包覆膜中的囊泡。我们的研究揭示了膜裂变的一种此前未知的机制，并强调了凝聚在细胞组织中的关键作用。

应用方法与模式生物：

所有项目均基于我们已建立的体外和体内模型、先进的定量成像（先进共聚焦方法、电子显微镜）、尖端光学镊子（直接力谱，实现活细胞中pN的精确测量）以及CECAD组学平台的使用。

博士生将接受与项目相关的方法和工具培训，涵盖衰老、代谢和定量多组学，为他们在学术、转化或工业研究领域的竞争性职业做好准备。鼓励博士生参加会议，参与从全球合作实验室转移新方法和工具，以及在主办实验室外开展个人项目。

理想的技能和资质：

我们欢迎那些对既有学科间研究有浓厚兴趣、积极主动、充满好奇心的博士生，例如结合实验与理论方法，并且渴望在包容环境中自主工作。

我们强烈欢迎背景多元且从事非传统职业的学生申请。

申请者应在某些方法上展现出优秀的基础知识，不需要所有技术的经验，因为候选人会接受充分的培训。

树沐留学专注博士、博士联培、访问学者、博士后等项目申请，涉及临床医学、生物医学、基础医学、公共卫生、护理学等相关专业方向，有意向项目的小伙伴可以联系小树制定申请方案哦~